碳酸鎂通過在胃腸道中溶解（遇胃酸分解為Mg²?、CO?和水），釋放的鎂離子對骨骼健康的保護作用，主要通過以下3條路徑實現(xiàn)，且每條路徑均獨立于“補鈣”：

　　1.直接構成骨骼結構：鎂是“骨骼礦物質的重要成員”

　　骨骼并非單一由鈣（碳酸鈣、磷酸鈣）構成，而是“鈣-鎂-磷”共同組成的復合礦物質網絡——鎂在骨骼中的存在形式有兩種，直接為骨骼提供結構支撐：

　　骨骼晶體的組成部分：約60%~65%的體內鎂儲存在骨骼中，其中約1/3直接整合到“羥基磷灰石晶體”（骨骼的主要結構成分）中，替代部分鈣的位置，增加晶體的穩(wěn)定性和韌性，避免骨骼因“純鈣晶體”的脆性過高而易骨折；

　　骨骼基質的結合成分：剩余2/3的骨骼鎂結合在骨骼基質（膠原蛋白、蛋白多糖）中，作為“橋梁”連接礦物質晶體與有機基質，讓骨骼的“硬結構”（礦物質）與“軟支撐”（有機基質）更緊密結合，提升骨骼的抗沖擊能力（如避免跌倒時易斷裂）。

　　碳酸鎂的作用：通過補充鎂離子，為骨骼的“礦物質網絡”和“基質結合”提供原料，避免因鎂缺乏導致骨骼結構“不完整”——例如，中老年人群若長期鎂攝入不足，即使補鈣，骨骼也可能因“缺鎂”而呈現(xiàn)“鈣多但結構松散”的狀態(tài)，骨密度雖高但骨骼強度仍低。

　　2.調控鈣代謝：鎂是“鈣向骨骼沉積的‘指揮官’”

　　補鈣的核心目標是讓鈣“沉積到骨骼”而非“流失或沉積到其他組織”，而這一過程的關鍵調控因子正是鎂——鎂通過激活多種酶和激素，確保鈣的“吸收-轉運-沉積-保留”全流程高效且精準：

　　促進鈣的腸道吸收：鎂是“鈣結合蛋白”（腸道吸收鈣的關鍵蛋白）合成的必需因子，缺乏鎂時，腸道無法合成足夠的鈣結合蛋白，即使攝入大量鈣，吸收率也會從正常的30%~40%降至10%以下；同時，鎂還能調節(jié)腸道pH值，為鈣（尤其是溶解度低的碳酸鈣）的溶解提供適宜環(huán)境（與碳酸鎂“輔助補鈣”的作用形成協(xié)同）；

　　引導鈣向骨骼沉積：鎂通過激活“堿性磷酸酶”（骨骼形成的關鍵酶），促進成骨細胞（負責生成骨骼的細胞）合成骨基質，并引導血液中的鈣磷離子向骨骼基質沉積，轉化為羥基磷灰石晶體；若鎂缺乏，成骨細胞活性下降，鈣會滯留在血液中，甚至沉積到血管壁（引發(fā)動脈鈣化）、關節(jié)（引發(fā)骨質增生）等部位，形成“鈣錯位沉積”；

　　減少鈣的腎臟流失：鎂能調節(jié)腎臟對鈣的重吸收——當體內鎂充足時，腎臟會重吸收約99%的濾過鈣，減少鈣隨尿液流失；若鎂缺乏，腎臟對鈣的重吸收能力下降，即使補鈣，鈣也會通過尿液大量流失，導致“補得多、丟得更多”。

　　3.抑制骨吸收：鎂是“避免骨骼過度分解的‘守護者’”

　　骨骼健康的本質是“成骨（骨骼生成）”與“骨吸收（骨骼分解）”的動態(tài)平衡：青少年時期成骨＞骨吸收，骨骼生長；成年后二者平衡，骨密度穩(wěn)定；中老年后骨吸收＞成骨，骨密度下降，易引發(fā)骨質疏松。而鎂通過抑制“破骨細胞”（負責分解骨骼的細胞）活性，延緩骨吸收速度，維持平衡：

　　抑制破骨細胞過度激活：鎂能降低破骨細胞分泌的“酸性物質”（如鹽酸、溶酶體酶）濃度，減少這些物質對骨骼基質和礦物質晶體的分解；同時，鎂還能調節(jié)“骨保護素”（抑制破骨細胞的激素）的水平，進一步抑制破骨細胞增殖；

　　對抗炎癥對骨骼的破壞：慢性炎癥（如中老年常見的低度炎癥）會加速破骨細胞活性，導致骨吸收增強。鎂具有一定的抗炎作用，能減少炎癥因子（如TNF-α、IL-6）的釋放，避免炎癥引發(fā)的“骨流失”——例如，研究顯示，鎂攝入充足的人群，炎癥因子水平更低，骨吸收標志物（如尿鈣/肌酐比值）也顯著低于鎂缺乏人群。